Cardioscopie 2025
Les nombreux experts sélectionnés par le Président du congrès débattront des évolutions les plus récentes et les plus pointues dans tous les domaines touchant de près ou de loin à la cardiologie. Ils informeront aussi les praticiens des avancées récentes en matière de traitement. Un congrès qui ne manquera pas d’enrichir les connaissances des médecins et pharmaciens de terrain.
Accréditation :
Accréditations en Médecine Générale et Éthique & Économie
Organisateurs :
Pr Philippe van de Borne
Président du congrès
ULB Erasme
Introduction
Pr Philippe van de Borne, ULB Erasme
La médecine proactive et santé cardiométabolique
Dr Laura Houard, Riva
Session Ethique & Economie
A propos de l’usage raisonné des nouvelles thérapies en médecine cardiovasculaire : essayons de prédire l’avenir...
Pr Philippe van de Borne, ULB Erasme
Fibrillation auriculaire en médecine générale : vers une détection et une prise en charge plus précoce
Pr Johan Saenen, UZA
Satellite symposium Novo Nordisk
Approches innovantes de la prise en charge du diabète de type 2, de l'obésité et des maladies cardiovasculaires

Dr Karl Dujardin, AZ Delta, Roulers
Q&A
Pause
Session Ethique & Economie
Gestion des urgences cardiovasculaires au cabinet médical: recommandations de bonne pratique
Pr Christophe Beauloye, UCL
Session Ethique & Economie
Opère-t-on les valvulopathies trop tard ?
Pr David Vancraeynest, UCL
A propos du bon usage du score calcique coronaire
Pr Stéphane Carlier, U Mons
Q&A
Conclusion du Président et clôture du congrès
Lunch
Coming soon
Cardioscopie 2025 : vers une cardiologie plus précoce, plus personnalisée, plus proactive
L’édition 2025 du congrès Cardioscopie a mis en lumière les profondes mutations à l’œuvre en cardiologie : prévention ultra-précoce, personnalisation des stratégies de dépistage, optimisation des traitements en phase asymptomatique ou à bas bruit… De la médecine proactive à l’évaluation fine du risque coronarien, des avancées thérapeutiques dans l’insuffisance cardiaque à fonction préservée à la prise en charge raisonnée des valvulopathies ou de la fibrillation auriculaire, les intervenants ont plaidé pour un changement de paradigme. Un fil rouge émerge : agir plus tôt, plus justement, pour prévenir l’irréversible. Un message qui a plus que jamais son importance, dans un contexte de transition vers une médecine de précision.
Caroline Vrancken
Repenser l’évaluation cardiométabolique pour une médecine proactive
D’après la présentation du Docteur Laura Houard, Riva Medical.
La médecine proactive, au-delà de la prévention classique, vise à anticiper l’apparition des maladies et à prévenir les récidives en optimisant la santé à long terme. Elle cherche à réduire les risques modifiables chez les patients, y compris ceux apparemment en bonne santé, afin de passer d’un système centré sur la maladie (« sick care ») à un véritable « health care ».
Les maladies non transmissibles (MNT) – en particulier cardiovasculaires, cancers, maladies respiratoires chroniques et diabète – représentent aujourd’hui une crise épidémique. On estime que 80 % des décès associés aux MNT pourraient être évités en agissant sur des facteurs tels que le tabagisme, l’hypertension, l’hypercholestérolémie, l’obésité, la sédentarité ou encore les carences en fibres. L’athérosclérose débute souvent dès l’enfance et progresse lentement, sous l’influence du mode de vie.
Plusieurs freins limitent l’implémentation d’une médecine proactive : absence de formation, manque de temps, déficit d’outils adaptés et absence de remboursement pour la prévention en Belgique. En parallèle, la montée de la médecine fonctionnelle, bien que non réglementée et parfois sujette à dérives commerciales, traduit un besoin croissant d’approches intégratives et personnalisées.
Une évaluation cardiométabolique rigoureuse repose sur quatre piliers : paramètres vitaux, composition corporelle, profil de risque et mode de vie. La prise de la tension artérielle doit suivre les recommandations (mesures bilatérales, répétées, exclusion d’hypotension orthostatique). Selon les nouvelles guidelines (2024), une tension ≥ 120/70 mmHg est déjà considérée comme élevée. L’index cheville-bras est recommandé chez les patients ≥ 65 ans ou à risque, pour dépister une artériopathie périphérique.
Concernant la composition corporelle, l’analyse ne doit pas se limiter à l’IMC. La mesure du tour de taille, du ratio taille/hanche et du pourcentage de masse grasse permet de distinguer les obésités gynoïde et androïde, cette dernière étant pro-inflammatoire et hautement athérogène.
L’évaluation du mode de vie, souvent négligée, est essentielle. Elle doit inclure l’alimentation (fibres, macronutriments), le sommeil (quantité, qualité, régularité, score STOP-BANG), l’activité physique (endurance, force, mobilité, nombre de pas), les addictions (tabac, alcool) et la santé mentale (stress, isolement social, symptômes dépressifs).
Le calcul du risque cardiovasculaire s’appuie sur les outils de l’ESC, tels que le SCORE2, SCORE2-OP ou SCORE2-Diabetes, selon l’âge et le statut métabolique. En présence de pathologies établies (diabète, maladie rénale, hypercholestérolémie familiale), l’évaluation de risque est inutile car le patient est d’emblée considéré à haut risque. Il est également crucial de rechercher des facteurs non traditionnels : maladies inflammatoires chroniques, antécédents obstétricaux, ménopause précoce, etc.
L’analyse cardiométabolique intègre enfin le profil lipidique (cholestérol total, LDL-C, triglycérides, apoB, lipoprotéine(a)), glycémique (glycémie à jeun, HbA1c, HOMA-IR), tensionnel et corporel. Certains biomarqueurs comme la CRP ultra-sensible ou l’homocystéine peuvent affiner la stratification chez les patients à risque intermédiaire.
La finalité de cette approche est d’établir un plan d’action personnalisé, structuré selon la méthode SMART : spécifique, mesurable, atteignable, pertinent et temporellement défini. Chaque objectif doit être simple, adapté aux capacités du patient et évalué à intervalle régulier. Pour que cette médecine prenne tout son sens, les professionnels doivent eux-mêmes incarner la santé et intégrer ces principes dans leur propre quotidien, afin d’inspirer durablement leurs patients.
Insuffisance cardiaque à fonction préservée : vers une nouvelle approche thérapeutique ?
D’après la présentation du Professeur Philippe van de Borne, ULB Erasme.
L’insuffisance cardiaque à fonction d’éjection préservée (HFpEF, LVEF ≥40 %) constitue aujourd’hui une entité en pleine expansion, conséquence directe du vieillissement de la population et de l’amélioration des traitements de l’insuffisance cardiaque à fonction réduite (HFrEF). Alors que la prévalence de cette dernière tend à diminuer, celle de la HFpEF augmente significativement, avec un pronostic similaire en termes de mortalité et de réhospitalisations. Après quatre ans, plus de 80 % des patients HFpEF sont décédés ou ont été hospitalisés.
À ce jour, les options thérapeutiques validées pour la HFpEF restent limitées. Seuls les diurétiques et les inhibiteurs du SGLT2 (empagliflozine, dapagliflozine) ont montré un bénéfice sur la réduction des hospitalisations. Toutefois, malgré ces traitements, le risque résiduel demeure élevé, de l’ordre de 15 à 16 % à 36 mois. Un besoin non couvert persiste.
Dans ce contexte, l’étude FINEARTS-HF a évalué l’efficacité de la finérénone, un antagoniste non stéroïdien sélectif du récepteur des minéralocorticoïdes (nsMRA). Chez plus de 6.000 patients HFpEF, la finérénone, ajoutée aux traitements usuels (diurétiques, ± SGLT2i), a permis une réduction relative significative de 16 % du critère principal composite (décès cardiovasculaire et événements HF totaux), avec un bénéfice observable dès le 28e jour. Le taux d’événements est passé de 17,7 à 14,9 pour 100 patients-années.
Les résultats sont robustes dans divers sous-groupes : patients âgés (≥80 ans), hommes et femmes, patients avec ou sans diabète, et notamment chez les patients obèses (BMI ≥30 kg/m²), chez qui l’effet semble majoré. Contrairement à la spironolactone, la finérénone n’induit pas de perturbations glycémiques. Une interaction bénéfique a également été observée chez les patients recevant déjà un inhibiteur du SGLT2, suggérant un potentiel effet additif.
Alors que les récepteurs des minéralocorticoïdes sont activés de manière chronique dans l’HFpEF, notamment en lien avec l’inflammation, la fibrose et l’obésité, l’inhibition spécifique de cette voie pourrait constituer une troisième approche thérapeutique prometteuse, complémentaire aux diurétiques et aux SGLT2i.
Ainsi, la finérénone pourrait prochainement s’inscrire dans une stratégie de trithérapie chez les patients HFpEF, en réponse à une pathologie fréquente, coûteuse et encore insuffisamment traitée.
Les urgences cardiovasculaires au cabinet médical : repères pratiques pour le clinicien
D’après la présentation du Professeur Christophe Beauloye, Cliniques universitaires Saint-Luc.
La prise en charge des urgences cardiovasculaires en médecine générale constitue un défi quotidien, en raison de la diversité des présentations cliniques et de l'absence fréquente de lignes directrices explicites destinées aux praticiens de première ligne. Trois grands symptômes doivent systématiquement alerter : la douleur thoracique, la dyspnée et les palpitations ou syncopes. Pour chacun, une évaluation rigoureuse et rapide est essentielle afin d’identifier les situations à risque évolutif et nécessitant une hospitalisation urgente.
Douleur thoracique : ne jamais sous-estimer un syndrome coronarien aigu (SCA)
Face à une douleur thoracique, l’objectif prioritaire est de ne pas méconnaître un SCA, entité évolutive et potentiellement létale. Le diagnostic repose sur la triade clinique, électrocardiographique et biologique. L’électrocardiogramme (ECG) doit être réalisé dans les 10 minutes suivant le contact médical, avec une attention particulière portée à la recherche d’un sus-décalage du segment ST, indicateur clé d’un STEMI. Le temps est un facteur pronostique majeur : les six premières heures d’ischémie sont cruciales, justifiant une prise en charge rapide en angioplastie, idéalement dans les 60 à 90 minutes. Un ECG normal ou non évocateur ne doit pas rassurer à tort ; la troponine, bien qu’ultrasensible, reste un marqueur retardé. Toute douleur thoracique instable ou évolutive (angor de novo ou crescendo) doit être considérée comme un SCA.
Dyspnée : évaluer l’insuffisance cardiaque
L’apparition ou l’aggravation d’une dyspnée peut traduire une insuffisance cardiaque, aiguë ou chronique. Le diagnostic repose sur le contexte clinique, les signes de congestion (orthopnée, œdèmes, crépitants), l’ECG et le dosage des peptides natriurétiques (BNP/NT-proBNP). Une valeur très basse permet d’exclure une origine cardiaque. L’échocardiographie reste indispensable pour distinguer une HFrEF d’une HFpEF, distinction essentielle en termes de prise en charge. Les formes aiguës nécessitent une évaluation rapide de la pression artérielle et de la perfusion périphérique. Une hypotension associée à une dyspnée aiguë oriente vers une urgence vitale, notamment une tamponnade ou une embolie pulmonaire.
Palpitations et syncopes : rechercher l’arythmie
Les palpitations et les syncopes doivent faire suspecter une arythmie, y compris en l’absence de palpitations ressenties. L’ECG est, là encore, fondamental. Une tachycardie à QRS fins régulière évoque une des six principales arythmies supraventriculaires (dont la FA, le flutter ou la TRNAV). En cas de QRS larges, il faut présumer une tachycardie ventriculaire jusqu’à preuve du contraire. Les syncopes d’origine cardiaque (à l’effort, sans prodrome, en contexte de cardiopathie) nécessitent une hospitalisation. Un ECG peut révéler un QT long, un bloc de haut degré ou une dysfonction de pacemaker, autant de signes de gravité. Le massage des sinus carotidiens, réalisé de manière documentée (ECG avant et après), peut être à la fois diagnostic et thérapeutique.
L’ECG est donc l’outil central et incontournable de toute consultation pour plainte cardiovasculaire aiguë. Il permet d’objectiver les symptômes, de stratifier le risque et d’éviter des retards de prise en charge aux conséquences parfois dramatiques.
Valvulopathies sévères : opère-t-on trop tard ?
D’après la présentation du Professeur David Vancraeynest, Cliniques universitaires Saint-Luc.
Attend-on trop longtemps pour intervenir chirurgicalement sur les valvulopathies sévères ? Les recommandations actuelles reposent sur des critères de classe I (intervention impérative) et II (intervention à discuter). Pourtant, des données récentes montrent qu’opérer au stade des critères de classe I – apparition de symptômes ou baisse de la FEVG – s’accompagne d’une surmortalité postopératoire, quel que soit le type de valvulopathie…
Pour la sténose aortique, seule une FEVG >60 % permet de restituer une espérance de vie comparable à celle de la population générale. Une FEVG entre 55 et 60 % est déjà associée à une perte de chance. Dans l’insuffisance mitrale primaire, les patients opérés précocement – asymptomatiques, FEVG >60 %, VG non dilaté – ont une meilleure survie postopératoire. Les critères de classe IIa (HTAP, FA) sont également associés à une pénalité de survie, à l’exception de la dilatation isolée de l’oreillette gauche. Quant à l’insuffisance aortique, les nouvelles guidelines intègrent des seuils plus précoces (FEVG <55 %, LVESD >20 mm/m²), qui permettent d’améliorer le pronostic à condition que la valve soit réparée.
Selon le Pr Vancraeynest, les critères de classe I, tels que la survenue de symptômes ou la diminution de la fraction d’éjection du ventricule gauche, ne doivent pas être considérés comme des seuils optimaux d’intervention, mais plutôt comme des marqueurs de retard de prise en charge. Dans les valvulopathies sévères – sténose aortique, insuffisance mitrale primaire et insuffisance aortique – les données présentées montrent qu’une intervention chirurgicale réalisée à ce stade s’accompagne d’une perte de chance postopératoire, même lorsque la procédure est techniquement réussie. Une prise en charge plus précoce, chez des patients asymptomatiques et présentant une fonction ventriculaire gauche encore préservée, est associée à une amélioration du pronostic, parfois comparable à celui de la population générale. Ce bénéfice est particulièrement marqué lorsque la valve peut être réparée plutôt que remplacée, notamment dans l’insuffisance mitrale primaire ou l’insuffisance aortique, et lorsque l’intervention est réalisée dans des centres expérimentés.
Fibrillation auriculaire : pourquoi agir plus tôt ?
D’après la présentation du Professeur Johan Saenen, UZA.
La fibrillation auriculaire (FA) est l’arythmie la plus fréquente en pratique clinique, avec une prévalence croissante liée au vieillissement de la population et à la charge croissante de comorbidités cardiovasculaires. Elle touche environ 150.000 patients en Belgique et concernera un adulte sur trois au cours de sa vie. La FA est aujourd’hui considérée comme une pathologie systémique, marquant souvent un terrain cardiovasculaire et métabolique altéré.
Les complications associées à la FA sont majeures : insuffisance cardiaque, AVC, mortalité accrue et altération de la qualité de vie. La FA entraîne une désynchronisation atrio-ventriculaire, réduit le volume d’éjection systolique et augmente la pression auriculaire, favorisant une décompensation cardiaque. Réciproquement, l’insuffisance cardiaque favorise la FA, installant un cercle vicieux.
Face à la nature progressive de la FA – qui évolue d’une forme paroxystique à persistante, puis à permanente – l’approche thérapeutique précoce se justifie pleinement. Le contrôle du rythme, l’ablation précoce, le traitement des comorbidités et la prévention de l’AVC sont d’autant plus efficaces qu’ils sont instaurés tôt. Les données récentes (études EARLY-AF, CASTLE-AF) montrent que l’ablation est supérieure au traitement médical en termes de prévention des récidives, d’hospitalisations et d’évolution vers l’insuffisance cardiaque.
La détection précoce repose sur une vigilance clinique accrue, un dépistage systématique à partir de 65 ans, et l’usage croissant de dispositifs portables (wearables) basés sur l’ECG ou la photopléthysmographie. Le dépistage prolongé est recommandé chez les patients âgés ou à haut risque, notamment en post-AVC cryptogénique.
La FA est une maladie évolutive et multisystémique. La gestion précoce par un schéma CARE (Contrôle du rythme, Anticoagulation, Réduction des comorbidités, Éducation) permet d’en améliorer significativement le pronostic, tant sur le plan symptomatique que cardiovasculaire.
Calcium score coronaire : affiner le risque, éviter l’inutile
D’après la présentation du Professeur Stéphane Carlier, U Mons.
Le calcium score coronaire, mesuré par scanner sans injection de contraste, permet de quantifier la charge athéroscléreuse et d’affiner le risque cardiovasculaire, notamment chez les patients entre 45 et 75 ans présentant un risque intermédiaire. Un score nul est associé à un excellent pronostic : les statines n’apportent alors aucun bénéfice démontré, tandis qu’un score élevé (>100 ou >300 selon les études) indique un risque d’événement multiplié par 7 à 8 dans les 5 ans, justifiant un traitement plus agressif.
Cette approche individualise la prévention : inutile de traiter certains patients jeunes sans calcium, mais essentiel d’intensifier les mesures chez d'autres, même en l’absence de symptômes. Le score seul ne détecte pas toutes les plaques, mais il permet de stratifier les patients. L’imagerie CT permet aussi d’analyser la morphologie des plaques, la sévérité des sténoses, et même la physiologie (FFR-CT). Combinée à l’intelligence artificielle et aux nouveaux scanners à comptage photonique, cette technologie pourrait à l’avenir remplacer de nombreuses coronarographies normales.
En pratique, le calcium score est peu utile avant 45 ans ou chez les patients à très haut risque (chez qui la prise en charge est déjà établie). Il n’est pas recommandé de le répéter avant 5 ans. Son bon usage permet de mieux cibler la prévention, en évitant les traitements inutiles et en identifiant les patients à haut risque bien avant l’événement aigu.
Coming soon
Avec le soutien de