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Une étude menée à Toulouse met en lumière comment une inflammation chronique du cerveau, déclenchée par une infection courante comme la toxoplasmose, peut altérer la mémoire en perturbant des mécanismes épigénétiques essentiels au bon fonctionnement des neurones.
La neuroinflammation correspond à l’activation prolongée du système immunitaire dans le cerveau, souvent après une infection. Elle est impliquée dans plusieurs maladies neurodégénératives, mais les mécanismes précis restent mal compris.
Des chercheurs de l’Inserm et du CNRS (Université de Toulouse) ont utilisé un modèle murin pour analyser l’effet du parasite Toxoplasma gondii - responsable de la toxoplasmose et présent chez près d’un tiers de la population mondiale - sur la mémoire spatiale. Ils se sont particulièrement intéressés au rôle de l’interleukine-1 (IL-1), une molécule inflammatoire produite en excès lors d’infections chroniques.
Les résultats, publiés dans Nature Neuroscience, montrent que l’IL-1 modifie l’organisation de l’ADN dans les neurones sans en changer la séquence (un mécanisme dit épigénétique). Or ce processus est essentiel au travail des neurones de l’hippocampe, zone du cerveau impliquée dans la consolidation de la mémoire spatiale. Chez la souris, cette altération se traduit par des difficultés à se souvenir de l’emplacement d’objets ou à retrouver une sortie dans un labyrinthe.
L’étude démontre aussi qu’en bloquant le récepteur de l’IL-1 ou la réponse neuronale aux cassures de l’ADN, il est possible de préserver la mémoire malgré l’inflammation. Ces résultats apportent une première explication moléculaire aux troubles cognitifs induits par des infections chroniques et suggèrent des pistes pour comprendre d’autres pathologies où l’inflammation joue un rôle central, comme certaines formes de dépression ou les maladies neurodégénératives.
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L’équipe de rédaction Tempo Today
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