Une équipe met en lumière un acteur inattendu de l’inflammation auto-immune : l’interaction étroite entre plaquettes et globules blancs.
Dans un système de circulation artificielle, les chercheurs montrent que les plaquettes sont indispensables pour permettre aux neutrophiles d’adhérer aux amas d’anticorps déposés sur la paroi des vaisseaux, première étape avant leur infiltration dans les tissus, comme l’articulation en cas de polyarthrite rhumatoïde. Autrement dit, les plaquettes ne se contentent pas de participer à l’hémostase : elles servent aussi de « courroie de transmission » entre les anticorps pathogènes et les cellules inflammatoires.
Dans des modèles murins de polyarthrite, une expression accrue de la protéine qui sert de lien entre plaquettes et globules blancs aggrave nettement la sévérité de la maladie. À l’inverse, l’administration d’un anticorps qui bloque spécifiquement cette interaction réduit très fortement les symptômes, parfois jusqu’à une quasi-disparition des signes cliniques.
Selon les auteurs, Ces résultats ouvrent une piste thérapeutique originale pour la polyarthrite rhumatoïde, voire pour d’autres maladies auto-immunes comme le lupus, en visant non pas directement les cytokines ou les lymphocytes, mais ce « pont » plaquettes–leucocytes.
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L’équipe de rédaction Tempo Today
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