Longtemps considérée comme un simple interrupteur énergétique des graisses, la lipase hormono-sensible (HSL) révèle une seconde fonction au cœur même des adipocytes. Cette découverte remet en cause un dogme vieux de soixante ans et éclaire d’un jour nouveau les mécanismes liant obésité et lipodystrophie.
Connue depuis les années 1960 pour libérer les graisses stockées dans les adipocytes lors des périodes de jeûne, la lipase hormono-sensible (HSL) semblait être un acteur univoque du métabolisme énergétique. Pourtant, des chercheurs de l’Institut des maladies métaboliques et cardiovasculaires (I2MC, Inserm/Université de Toulouse) ont montré que cette enzyme agit également au sein du noyau des cellules graisseuses, où elle participe au maintien d’un tissu adipeux fonctionnel.
L’absence de HSL ne provoque pas, comme on aurait pu le croire, une obésité liée à une accumulation excessive de graisses, mais une lipodystrophie caractérisée par une perte de masse grasse et un dysfonctionnement métabolique. Les chercheurs ont découvert que la HSL nucléaire interagit avec d’autres protéines pour réguler la santé et le nombre optimal d’adipocytes. Sa quantité varie selon l’état énergétique : l’adrénaline, qui active la libération des graisses, favorise sa sortie du noyau, tandis qu’elle s’y accumule en situation d’obésité.
Ainsi, ces travaux, publiés dans Cell Metabolism, suggèrent que la HSL joue un rôle central dans l’équilibre du tissu adipeux et que sa dérégulation pourrait contribuer aussi bien à l’obésité qu’à la lipodystrophie.
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L’équipe de rédaction Tempo Today
