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Plus de 30 ans après l’identification du gène CFTR et après autant d’années de recherches sur les mécanismes de la mucoviscidose, une classe thérapeutique semble changer la donne.
Plus de 30 ans après l’identification du gène CFTR et après autant d’années de recherches sur les mécanismes de la mucoviscidose, une classe thérapeutique semble changer la donne. Cette année, les modificateurs du canal CFTR ont été plébiscités.
Le premier représentant de la catégorie, l’ivacaftor, est un « potentiateur ». Il optimise la fonction du canal CFTR correctement positionné sur la cellule épithéliale. En monothérapie, le traitement permet une amélioration clinique (diminution des exacerbations et majoration du VEMS), mais ne semble pas avoir d’impact sur le nombre d’hospitalisations ou la nécessité d’une antibiothérapie. D’abord indiquée chez les enfants présentant une mutation spécifique qui ne concerne que 5 % des patients atteints, son utilisation a été étendue avec l’arrivée de produits associés.
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L’équipe de rédaction Tempo Today
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