Avec l’âge, le tissu adipeux sous-cutané ne se contente pas de stocker des graisses : il devient un véritable organe inflammatoire, exposant davantage au diabète de type 2. Une équipe coréenne a exploré cette idée en analysant l’expression des gènes dans le tissu adipeux abdominal de sujets âgés avec ou sans diabète, à partir de grandes bases de données publiques, puis en appliquant des méthodes d’apprentissage automatique pour en extraire une signature simple.
Après harmonisation des données, les auteurs ont identifié 210 gènes exprimés différemment chez les patients diabétiques par rapport aux non diabétiques. Ces gènes étaient surtout impliqués dans des voies liées à l’immunité et à l’inflammation, confirmant le rôle d’un état inflammatoire chronique du tissu adipeux dans le diabète du sujet âgé.
En croisant plusieurs approches de machine learning, ils ont isolé deux gènes clés, AIM2 et FHOD3, dont le profil d’expression permettait de distinguer avec une très bonne performance les sujets âgés diabétiques des non diabétiques. AIM2 était plus exprimé chez les patients diabétiques, alors que FHOD3 l’était moins, et le modèle basé sur ces deux marqueurs obtenait une aire sous la courbe (AUC) de 1,00 dans les jeux de données étudiés. Les auteurs ont ensuite construit un nomogramme intégrant ces deux gènes, dans l’optique d’un futur outil clinique d’estimation du risque.
Une validation expérimentale chez la souris (jeunes vs âgées, régime standard vs hyperlipidique) a confirmé l’augmentation d’Aim2 avec l’âge et une modulation de Fhod3, surtout chez les animaux âgés soumis à un régime gras, en parallèle d’une augmentation des marqueurs inflammatoires.
AIM2 et FHOD3 apparaissent ainsi comme des biomarqueurs candidats intéressants du diabète de type 2 lié à l’âge, mais leur place éventuelle en pratique clinique reste à préciser.
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L’équipe de rédaction Tempo Today
