La maladie du foie gras débute par une accumulation de graisses dans le foie. Si elle peut rester silencieuse, elle peut aussi évoluer vers une inflammation chronique conduisant à une fibrose, une cirrhose ou un cancer. Les raisons de cette aggravation restent encore mal comprises.
Des chercheurs viennent de mettre en évidence, chez la souris, le rôle déterminant d’un récepteur cellulaire - ADRA1B - dans la communication entre le cerveau et les cellules hépatiques.
L’équipe du professeur Alexandre Caron (Faculté de pharmacie et Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec–Université Laval) a étudié des souris génétiquement modifiées, incapables de produire le récepteur ADRA1B dans leurs hépatocytes. Soumises pendant 32 semaines à une alimentation riche en graisses et en sucres (notamment en huile de palme, cholestérol et fructose), ces souris ont développé une inflammation hépatique beaucoup plus sévère que les souris normales, bien qu’aucune différence n’ait été observée quant au poids, à la stéatose, à la tolérance au glucose ou à la sensibilité à l’insuline.
Selon les auteurs, l’absence du récepteur ADRA1B favorise une réponse inflammatoire exacerbée, marquée par une augmentation de molécules pro-inflammatoires connues pour aggraver la maladie du foie gras. Comme ce récepteur est également présent dans plusieurs organes humains, dont le foie, ces résultats suggèrent qu’un dérèglement de la signalisation ADRA1B pourrait jouer un rôle clé dans l’évolution de la maladie.
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L’équipe de rédaction Tempo Today
