Covid-19 : la dysbiose intestinale influencerait son évolution

Une équipe lilloise a mis au point un modèle animal pour étudier les conséquences de l’infection par le SARS-CoV‑2 sur la composition du microbiote intestinal. Les travaux conduits grâce à ce modèle suggèrent qu’une dysbiose intestinale secondaire à l’infection modifie la sévérité de l’inflammation responsable des symptômes associés à la Covid-19.

La Covid-19 est une infection dont l’expression clinique est variable. Si la majorité des personnes infectées présentent une forme légère à modérée de la maladie, elles sont environ 15 % à développer une forme grave ou critique, qui peut notamment être associée à des complications cardiaques ou cérébrales. À ce jour, il est encore difficile de prédire quels sont les malades les plus exposés à ce risque. Un certain nombre d’essais cliniques suggèrent un lien entre des modifications du microbiote intestinal et la sévérité de la Covid-19. Mais ces études portent sur un faible nombre de patients et sont hétérogènes. De plus, des paramètres individuels (comme les traitements reçus) empêchent d’établir avec certitude un lien de causalité entre la qualité du microbiote des patients et la symptomatologie de leur maladie. Pour avancer, des études fondamentales et des expérimentations conduites sur des modèles précliniques sont indispensables. D’où la démarche entreprise par François Trottein* et son équipe de Lille, en étroite collaboration avec celle de Harry Sokol à Paris.

« On parle beaucoup de l’axe intestin-cerveau, mais l’axe intestin-poumon joue un rôle tout aussi déterminant », souligne François Trottein. L’interaction entre le microbiote et son hôte est bien connue pour influencer de nombreuses fonctions physiologiques comme la digestion, le métabolisme, l’intégrité de la barrière intestinale, ou encore le bon fonctionnement immunitaire. Par ailleurs, « il existe de plus en plus de preuves de l’influence du microbiote intestinal sur l’immunité pulmonaire, poursuit le chercheur. Dans des travaux antérieurs, nous avons par exemple montré que le virus de la grippe conduit à un déséquilibre de la flore intestinale, ou dysbiose, qui peut lui-même modifier le risque de surinfections d’origine bactérienne. L’objectif du travail conduit ici visait à évaluer si des mécanismes comparables survenaient avec le SARS-CoV‑2 ».

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