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Dépression : vers de futurs traitements ciblés ?

Une équipe de chercheurs de l’Université de technologie de Tallinn (TalTech) vient de franchir un cap dans la compréhension des mécanismes moléculaires liés à la dépression. Leurs travaux, menés sur des rats, révèlent comment le cerveau régule la production d’une protéine clé : le BDNF (Brain-Derived Neurotrophic Factor), souvent décrite comme un « engrais cérébral », indispensable à la croissance et à la plasticité des neurones.

De faibles niveaux de BDNF ont déjà été associés à plusieurs troubles neurologiques et psychiatriques, dont la dépression, la schizophrénie et la maladie d’Alzheimer. Mais jusqu’ici, les mécanismes régulant sa production restaient mal connus. Les chercheurs estoniens ont mis au jour trois protéines clés – ATF2, MYT1L et EGR1 – qui interagissent avec les régions régulatrices du gène BDNF pour en moduler l’expression.

Leur rôle ressemble à celui de chefs d’orchestre : selon les signaux reçus (activité neuronale, rétrocontrôle du BDNF lui-même, etc.), ces protéines agissent seules ou en synergie pour stimuler, freiner ou stabiliser la production de BDNF. Cette régulation fine permettrait au cerveau de s’adapter avec précision à ses besoins, influençant directement l’humeur, la mémoire ou encore l’apprentissage.

À terme, ces découvertes pourraient aboutir à des médicaments capables de stimuler la production naturelle de BDNF, sans avoir à l’injecter artificiellement. Plutôt qu’une approche générale affectant tout le système nerveux, les traitements viseraient à activer de manière ciblée les protéines régulatrices impliquées.

« Nous ne voulons pas simplement administrer du BDNF de l’extérieur. L’objectif est de comprendre comment le cerveau peut être incité à en produire lui-même, au bon moment », explique le Pr Tõnis Timmusk, responsable de l’étude. Une piste prometteuse pour développer des thérapies plus précises, plus efficaces et mieux tolérées, notamment dans le traitement des dépressions résistantes.

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L’équipe de rédaction Tempo Today

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