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Les récentes découvertes des chercheurs du GIGA publiées dans eLife pourraient permettre de détecter très tôt les individus à risques de développer la maladie d’Alzheimer.
Les récentes découvertes des chercheurs du GIGA publiées dans eLife pourraient permettre de détecter très tôt les individus à risques de développer la maladie d’Alzheimer, de les inclure dans des projets cliniques et à terme de mieux les prendre en charge pour la prévenir ou retarder la maladie.
Des chercheurs du Centre de Recherche du Cyclotron/In Vivo Imaging de l’Institut GIGA à l’ULiège (GIGA-CRC-IVI) viennent de démontrer que la coalescence des oscillations cérébrales durant le sommeil était liée à l’accumulation précoce de protéine bêta amyloïde dans le cerveau ainsi qu’à la mémoire. Les fuseaux du sommeil et les ondes lentes sont les deux types oscillations dominantes du sommeil « lent » qui constitue environ 70% du temps total de sommeil. Les deux oscillations participent aux fonctions de récupération du sommeil et de solidification de la mémoire. Ce que l’équipe du Dr Gilles Vandewalle, maître de recherches FNRS, et de ses collègues au GIGA-CRC-IVI vient de montrer est que le couplage précis des fuseaux et des ondes lentes est altéré lorsque la protéine amyloïde bêta commence à s’accumuler chez des personnes âgées de 50 à 70 ans dépourvues de tout problème cognitif. Si les fuseaux arrivent trop tôt sur les ondes lentes, c’est une indication qu’il y a plus de protéine amyloïde dans le cerveau. Les résultats indiquent aussi que si les fuseaux arrivent trop tôt sur les ondes lentes, les performances de mémorisation des volontaires qui seront mesurées 2 ans plus tard seront moins bonnes. Ce couplage a donc une valeur prédictive du devenir cognitif d’un individu et pourrait donc contribuer à un vieillissement pathologique.
« La médecine reste largement démunie face à maladie d’Alzheimer pour laquelle aucune solution thérapeutique curative n’existe. On sait cependant que les processus qui amènent à cette maladie, c.-à-d. l’accumulation de protéines « toxiques » pour le cerveau et la perte de synapses, commencent des décennies avant l’apparition des symptômes. L’enjeu des essais cliniques actuels est donc de tester chez des personnes à risques, détectée le plus loin possible en amont de la maladie, si une intervention médicamenteuse ou comportementale peut prévenir ou retarder l’arrivée des symptômes », explique Gilles Vandewalle.
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