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Des travaux conduits chez la souris indiquent que la mutation d’un récepteur aux hormones thyroïdiennes favoriserait une atteinte de l’audition qui pourrait s’aggraver avec le temps ou l’exposition à des niveaux sonores excessifs.
La triiodothyronine est une hormone thyroïdienne qui joue un rôle clé dans le développement fœtal de la cochlée, la partie de l’oreille interne en charge de l’audition. Cette hormone active localement deux types de récepteurs – TRβ et TRα – qui vont à leur tour déclencher de nombreuses voies moléculaires impliquées dans la mise en place des fonctions auditives. Dès lors, certaines mutations des gènes codant pour TRβ (THRB) ou TRα (THRA) sont susceptibles d’altérer ces processus. Plusieurs d’entre elles, localisées dans le gène THRB, sont connues pour causer une résistance à l’hormone thyroïdienne et sont souvent associées à des surdités. D’autres, qui affectent le gène THRA, ont été plus récemment repérées chez une poignée de personnes en France. Elles conduisent à des symptômes variés de sévérité diverse (retard de croissance, malformations osseuses…) mais, à ce jour, aucune information clinique relative à l’audition de ces patients n’est encore disponible. Cependant, les souris chez lesquelles THRB a été rendu non fonctionnel ont une surdité plus sévère lorsqu’elles sont également dépourvues du gène THRA. À l’Institut des neurosciences de Montpellier, la chercheuse Jing Wang* a donc émis l’hypothèse que la mutation de THRA pourrait affecter l’audition. Les travaux qu’elle a conduits avec ses collègues confirment cette hypothèse et indiquent que la mutation de ce gène aurait pour conséquence principale une moins bonne perception des hautes fréquences sonores.
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https://www.inserm.fr/actualite/surdite-identification-dun-nouveau-facteur-de-risque-genetique/
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