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L’épigénétique repose sur des mécanismes tels que la méthylation de l’ADN et de l’ARN. Jusqu’à récemment, ces deux processus étaient considérés comme indépendants. Une étude publiée dans Cell remet en question ce paradigme en démontrant qu’ils sont en réalité étroitement liés, ouvrant ainsi de nouvelles perspectives dans la compréhension de la régulation génétique et des stratégies thérapeutiques contre certaines maladies.
Les chercheurs ont étudié des cellules souches embryonnaires de souris afin de cartographier simultanément les marques épigénétiques sur l’ADN et l’ARN. Ils ont découvert que de nombreux gènes subissaient ces modifications de manière conjointe. En approfondissant leurs analyses, ils ont identifié un mécanisme coordonné impliquant le complexe protéique METTL3-METTL14, connu pour méthyler l’ARN, et l’enzyme DNMT1, responsable de la méthylation de l’ADN. Cette interaction permet aux cellules d’ajuster plus finement l’expression des gènes au cours de la différenciation cellulaire.
Ce travail remet en cause la vision classique selon laquelle les différentes modifications épigénétiques agissent indépendamment. Il suggère que la cellule dispose d’un double mécanisme de contrôle, combinant méthylation de l’ADN et de l’ARN pour assurer une régulation précise des gènes. Cette découverte pourrait expliquer certains processus biologiques complexes et affiner notre compréhension des maladies impliquant des altérations épigénétiques.
L’impact clinique de cette découverte est particulièrement important en oncologie. Les modifications épigénétiques jouent un rôle clé dans la prolifération tumorale, et des thérapies ciblant la méthylation de l’ADN sont déjà utilisées contre certains cancers. Des inhibiteurs de la méthylation de l’ARN sont également en cours d’évaluation clinique. Cette nouvelle compréhension de la coordination entre ces mécanismes ouvre la voie à des approches thérapeutiques combinées, qui pourraient améliorer l’efficacité des traitements, notamment contre la leucémie et d’autres cancers agressifs.
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L’équipe de rédaction Tempo Today
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