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Une nouvelle étude met en évidence le double rôle de l’angiopoïétine-2 (ANGPT2) dans le développement du sepsis. Cette protéine, essentielle au bon fonctionnement des vaisseaux sanguins, peut paradoxalement favoriser leur détérioration lors d’une infection systémique sévère, un phénomène pouvant entraîner une défaillance multiviscérale et un décès.
En temps normal, ANGPT2 agit en collaboration avec le récepteur Tie2 pour maintenir une réponse anti-inflammatoire et assurer l’intégrité des vaisseaux sanguins. Toutefois, en cas de sepsis, cette dynamique s’inverse : les vaisseaux deviennent perméables, favorisent la formation de caillots et permettent aux cellules inflammatoires de pénétrer dans les tissus environnants, aggravant ainsi la situation. L’étude montre que cette bascule est liée à une fragmentation d’ANGPT2 sous l’effet d’une enzyme, la cathepsine K (CATK), produite par les cellules immunitaires en réponse à l’infection.
Les chercheurs ont démontré qu’en bloquant cette enzyme à l’aide d’un inhibiteur expérimental, il était possible de prévenir cette fragmentation et de restaurer l’intégrité des vaisseaux sanguins. Chez des modèles murins de sepsis, ce traitement a permis de préserver significativement la fonction pulmonaire et rénale. De plus, la présence de fragments d’ANGPT2 dans le sang de patients septiques suggère que ce mécanisme est également impliqué chez l’homme et pourrait servir d’indicateur pour évaluer la sévérité du sepsis.
Si des essais cliniques confirment l’efficacité des inhibiteurs de CATK chez l’homme, un traitement ciblé pourrait permettre de limiter les effets dévastateurs du sepsis et d’améliorer la survie des patients en soins intensifs.
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L’équipe de rédaction Tempo Today
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